研究发现p53突变促进imToken肿瘤免疫逃逸关键机制
进一步探索发现，并为p53突变的肝癌提供了精准免疫治疗的潜在靶点。
该研究首先通过构建p53野生型和p53突变型的小鼠自发肝癌模型，p53突变会导致肿瘤干细胞分泌IL-34，促使肿瘤相关巨噬细胞(TAM)聚集在肿瘤干细胞的周围，进而抑制CD8T细胞的抗肿瘤免疫反应，进而抑制CD8T细胞的抗肿瘤免疫， 研究发现p53突变促进肿瘤免疫逃逸关键机制 抑癌基因TP53（编码p53蛋白）通常发挥肿瘤监查功能，对TP53基因突变的癌症患者来说，从而使得肿瘤相关巨噬细胞获得促肿瘤的表型，结合转录组测序和单细胞测序技术。
阻断IL-34信号可能是一种有效的个性化免疫疗法，该研究表明，在肿瘤免疫微环境中发挥重要作用，发现单独的PD-1抗体治疗对于p53突变肿瘤效果不明显。
近日，该研究揭示了p53调控肿瘤免疫微环境的关键机制，p53直接转录抑制IL-34，。
最后该研究还尝试将阻断IL-34-CD36轴和PD-1抗体进行联用治疗p53突变的肿瘤，而联合治疗则可以发挥强大的抗肿瘤效应，研究成果在线发表于《免疫》。
IL-34还会上调肿瘤相关巨噬细胞中CD36的表达，IL-34代谢重编程肿瘤相关巨噬细胞，（来源：中国科学报 王敏） ，imToken下载，TP53基因突变后转变为癌基因，中国科学技术大学 教授 魏海明课题组发现，中国科大供图 研究人员介绍， p53突变促进肿瘤免疫逃逸示意图，增强肿瘤相关巨噬细胞对于脂质的摄取并转变为脂肪酸氧化代谢模式，p53突变导致肿瘤干细胞分泌白细胞介素34（IL-34），发现p53突变的肝癌会显著上调IL-34的表达，敲除IL-34可以明显抑制肝癌的进展并延长小鼠的生存时间，9月24日。
p53可以直接调控免疫细胞的发育、分化与功能，是多种肿瘤发生发展的驱动因素，另一方面。
